Варикозное расширение вен пищевода

В конце 19 века великий русский терапевт С. Боткин впервые в России поставил диагноз портальной гипертензии, основываясь на триаде симптомов: варикозное расширение вен пищевода на путях окольного кровотока, асцит и спленомегалия.

В нормальных условиях давление в сосудах бассейна воротной вены составляет около 7 мм. рт. ст. Портальной гипертензией принято считать стойкое повышение давления с системе портальных сосудов более 10-12 мм рт. ст . Выявлено более 100 заболеваний, в клинической картине которых может иметь место синдром портальной гипертензии. Показатели портального давления у больных с варикозно-расширенными венами пищевода и желудка могут достигать 380-420 мм рт. ст.

Венозные сплетения пищевода располагаются в четыре слоя. Внутриэпителиальные вены при портальной гипертензии во время эндоскопического исследования могут иметь вид красных продольных полос, расположенных на поверхностных венах. Их расширение указывает на возможность разрыва варикозно расширенных вен.

Поверхностное венозное сплетение дренируется в более глубокие вены подслизистого сплетения. Перфорирующие вены соединяет подслизистое венозное сплетение с авентициальным сплетением. Обычно наиболее крупные из варикозно расширенных вен относятся к глубокому подслизистому сплетению, которое соединяется с варикозно расширенными венами желудка.

Рыхлый подслизистый слой, окружающий вены пищевода, магистральный тип строения и отсутствие клапанов не могут препятствовать постоянной внутрисосудистой гипертензии, что обуславливает расширение сосуда с последующей варикозной трансформацией.

По данным А. Шерцингера, в венах пищевода и желудка в период варикозной трансформации  наступают изменения, аналогичные таковым в крупных венах портального бассейна, причем изменения происходят как в стенках вен, так и в покрывающей их слизистой оболочке.

Микроскопические изменения вен характеризуются локальной гипертрофией мышечного слоя, активной пролиферацией в соединительнотканных элементов, явлениями тромбофлибита, склерозом и воспалительными процессами параваскулярной клетчатки. Однако патологические изменения  в структуре вен происходят не одновременно во всех сосудах, и степень их выраженности различная.

Сопоставление полученных данных с результатами клинических наблюдений позволили заключить, что функциональные и морфологические изменения органов портальной системы проходят как бы в два этапа: стали компенсации и декомпенсации.

В стадии компенсации портальной гипертензии в ответ на повышение давления  сосудах портальной системы наступает гипертрофия мышечных волокон сосудов и гиперэластоз сосудистой стенки, развиваются новые коллатерали на основе анастомозов между системами воротной и полой вен, подвергаются изменению органы брюшной полости. По данным эндоскопических исследований, тонус пищевода в этой стадии сохранен, пищевод перистальтирует, что частично обеспечивает движение крови в систему непарной вены.

Морфологические признаки стадии декомпенсации состоят в дилатации анастомозов, атрофии и склерозе их стенки и тромбообразовании в них. Развитие дистрофических изменений в стенках коллатералей сопровождается артериолизацией вен с образованием дополнительных эластических мембран и заканчивается склерозом стенки сосуда, обеспечивающим морфологический субстрат для формирования аневризм в условиях повышенной гемодинамической нагрузки.

Именно эти аневризматические расширения, лишенные зачастую полноценной мышечной оболочки, становятся причиной угрожающих жизни кровотечений.

Таким образом, варикозное расширение вен пищевода представляет собой сложный процесс, в котором необходимо учитывать взаимовлияние различных, часто противоположных факторов для определения лечебной тактики с целью достижения адекватного лечебного эффекта.