Экстрасистолия у детей

Экстрасистолией называют нарушение ритма сердца, заклю­чающееся в преждевременном сокращении всего сердца или отдельных его частей в результате действия необычных, чаще всего патологических раздражителей. Экстрасистолия у детей встречается нередко.

Возникновение компенсаторной фазы связано с тем, что мыш­ца сердца в течение некоторого времени после своего сокраще­ния является невозбудимой, то есть находится в так называе­мом рефрактерном периоде. Нормальный импульс, исходящий из синусового узла, в этот период не вызывает ее возбуждения и выпадает. Длительность компенсаторной паузы определяется исходной точкой патологического раздражения, вызвавшего преждевременное сокращение.

В тех случаях, когда исходной точкой являются желудочки, обычно следующий за экстрасистолой нормальный импульс за­стает их в рефрактерной фазе и только идущий за ним нормаль­ный импульс вызывает обычное сокращение желудочков. Таким образом, при желудочковой экстрасистолии длительность ком­пенсаторной паузы с экстрасистолой и предшествующим укоро­ченным циклом номотопного происхождения будет равняться длительности двух нормальных сокращений, то есть возникает большая, или так называемая   полная,   компенсаторная   пауза.

При атрио-вентрикулярных экстрасистолах длительность компенсаторной паузы зависит от исходной точки возникнове­ния импульса в атрио-вентрикулярном узле. При этом наблю­дается либо полная неукороченная компенсаторная пауза, либо укороченная.

При предсердных экстрасистолах возбуждение ретроградным путем направляется к синусовому узлу. Достигнув синусового узла до момента возникновения в нем нормального автоматического импульса, оно разряжает его, нарушив синусовый ритм, и обусловливает этим укорочение последующей компенсаторной паузы. Лишь в редких случаях, когда направившееся ретро­градно возбуждение не успевает разрядить синусовый импульс, возникает полная компенсаторная пауза, так как для восстанов­ления автоматической способности синусовому узлу необходим обычный период.

Таким образом, длительность компенсаторной паузы при предсердных и атрио-вентрикулярных экстрасистолах будет в большинстве случаев укороченной по сравнению с компенсатор­ной паузой после желудочковых экстрасистол.

Нормальный синусовый импульс может застать желудочки вышедшими из рефрактерной фазы после экстрасистолы и вы­звать их сокращение. В таких случаях до- и послеэкстрасистолический период уменьшен, компенсаторная пауза отсутствует, доэкстрасистолический период с экстрасистолой в сумме с после-экстрасистолическим периодом несколько больше нормального сердечного цикла. Экстрасистола вставлена между двумя нор­мальными сокращениями сердца. Такая экстрасистола называ­ется вставочной, или интерполированной. Вставочные экстраси­столы отмечаются при достаточно большой диастоле.

Механизм возникновения экстрасистолии окончательно не установлен. В физиологических условиях между силой нормаль­ного автоматического раздражения и степенью возбудимости сердца существует определенное соотношение, обусловливающее нормальную последовательность сокращений сердца. В патоло­гических условиях возникший очаг возбуждения, если он обла­дает достаточной силой, вызывает преждевременное сокращение сердца или его отделов, преодолевая его относительную рефрак-терность в этот период.

В ряде случаев очаг возбуждения в миокарде, возникший в результате перенесенного процесса, оказывается недостаточным для того, чтобы вызвать дополнительное сокращение. В этих случаях решающим фактором, обусловливающим возможность возникновения экстрасистолы, является нарушение экстракардиальной иннервации сердца. Причем экстрасистолы могут на­блюдаться при преобладании тонуса как симпатической, так и парасимпатической нервной системы.

Экстрасистолы при преобладании тонуса симпатической нервной системы связаны с тем, что раздражение симпатическо­го нерва ведет, с одной стороны, к повышению возбудимости па­тологического очага и, с другой стороны, к повышению возбудимости миокарда, способности его дать сокращение в связи с им­пульсами, исходящими из гетеротопных очагов.

Возникновение экстрасистол при повышении тонуса блу­ждающего нерва связано с тем, что при ваготонии уменьшается возбудимость нормального автоматизма синусового узла и изме­няется соотношение между силой нормального импульса и импуль­са, исходящего из патологического очага. Последний становит­ся относительно более сильным. Кроме того, следует иметь в виду, что возбудимость миокарда может не быть прямо связана с экстракардиальными влияниями. Поэтому для реализации эк­страсистол имеет значение степень возбудимости миокарда. Экстрасистолы легче возникают при повышенной возбудимости миокарда, способного реагировать сокращением на менее ин­тенсивное раздражение, исходящее из патологического очага.