Анемия у грудного ребенка
Анемия у грудного ребенка — это клинико-гематологический симптомокомплекс, который характеризуется клиникой – бледностью кожи и слизистых, нарушением кровоснабжения внутренних органов, а также гематологическими изменениями – уменьшением количества эритроцитов в крови и уменьшение гемоглобина в единице объема крови.
Анемия широко распространена. 90% случаев анемии – это дефицитные анемии, что обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни.
В процессе кровообразования принимает участие весь костный мозг ребенка, поэтому организму нужно большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов и витаминов.
Классификация.
- Дефицитная анемия. Обусловлена недостатком кроветворных факторов: железодефицитных и витаминодефицитных (B12, фолиевая кислота).
- Гипопластическая и апластическая анемия. Развиваются вследствие гипофункции костного мозга.
- Постгеморрагическая анемия. Развивается вследствие острых или хронических кровопотерь.
- Гемолитическая анемия. Развивается вследствие повышенного кроворазрушения (могут быть наследственные и приобретенные).
Этиология:
Из дефицитных анемий чаще всего встречается железнодефицитная анемия у грудного ребенка:
- Недостаточное поступление железа с едой.
- Низкое содержание железа, которое формируется в последние месяцы беременности вследствие недоношенности, многоплодия, анемии матери во время беременности.
- Вследствие нарушения всасывания железа при синдрома мальабсорбции.
- Увеличение потери железа при хронической анемии.
Витаминодефицитная анемия – дефицит витамина B12. Встречается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания, при инвазии широкого лентеца, тяжелом дисбактериозе. Дефицит фолатов связан с низким содержанием их в пище, нарушением метаболизма фолатов или увеличение их всасываемости при сепсисе, пневмонии и других заболеваниях.
Белководефицитная анемия возникает при дефиците белка, при голодании или одностороннем углеводном кормлении. Одновременно нарушается обмен железа, меди, витамины B12, фолиевой кислоты.
При всех видах дефицитных анемий встречается дефицит микроэлементов, витаминов A, B1, B2, E, C, PP.
Патогенез.
Недостаточное количество в организме ребенка кроветворных факторов ведет к нарушению процессов образования гемоглобина, уменьшения его уровня в переферической крови и развитию анемии.
Клиника.
Симптомы:
- Эпителиальный. Характеризуется бледностью кожи и слизистых. В более тяжелых случаях – сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, эрозии, трещины кожи, особенно в уголках рта, атрофия сосочков языка. Отмечается снижение или отсутствие аппетита, срыгивание, тошнота, рвота, неустойчивый стул. Это все приводит к уменьшению массы тела.
- Астеноневротический. Повышается возбудимость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, вялость, апатия, утомляемость. У более старших детей наблюдаются головные боли и обмороки.
- Сердечно-сосудистые. Возникает тахикардия, гипотония, приглушение тонов, систолический шум.
- Гепатоминальный синдром. Увеличение печени, реже селезенки.
- Снижение иммунитета. ОРВИ, пневмония, ранние возникновения очагов хронической инфекции.
При легких стадиях анемии симптомов может не наблюдаться.
Диагностика.
- Общий анализ крови – гипохромная анемия (снижение количества эритроцитов, гемоглобина, цветового показателя, анизоцианоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия > 0,8).
- Снижение уровня сывороточного железа (норма 12,5-34 мк моль/л).
- Повышение железосвязующих способностей сыворотки крови (выше 78 мк моль/л при норме 45-78).
Лечение:
- Устранение причин возникновения анемии.
- Правильное вскармливание, уход за ребенком, режим.
- Патогенетическая терапия – препараты железа: гемостимулирующие, ферралое, ферокаль, фероцирон, ферамид.
Паректально (только при тяжелых формах или нарушении всасывания железа): ферковен, ферумлек, фербитол, эктофер.
Лечение анемии у грудного ребенка длительное и занимает 2-4 недели.
С препаратами железа лучше всего назначать еще и аскорбиновую и фолиевую кислоту, ферменты.