Язва желудка и двенадцатиперстной кишки
Ключевым патофизиологическим механизмом язвенной болезни является гиперсекреция соляной кислоты. Частота обострений, осложнений и сроки заживления язв оказываются более высокими у больных с непрерывным и интенсивным кислотообразованием.
В последние годы большое внимание в патогенезе болезни язва желудка и двенадцатиперстной кишки уделяется микроорганизму Helicobacter pylori как одному из ведущих факторов, способствующих нарушению защитного барьера слизистой оболочки и приводящих к развитию заболевания.
Helicobacter pylori попадая в желудок, проникает под слой слизи и в глубь ямок в антральном отделе желудка, адгезируются (прилипают) на клетки, а выделяемые бактериями токсины и аммиак разрушают клетки. Постоянное образование аммиака в процессе жизнедеятельности Helicobacter pylori вызывает непрерывное защелачивание антрального отдела желудка, нарушает ингибиторный механизм секреции гастрина и приводит гиперастринемии.
Длительная гиперастринемия способствует постепенному увеличению массы обкладочных клеток, что является морфологической основой гиперпродукции соляной кислоты у больных язвенной болезнью даже после ликвидации геликобактерной инфекции.
Для заживления любого повреждения необходимо адекватное кровоснабжение. Лейкоциты, активированные Helicobacter pylori, повреждают эндотелий мелких сосудов и за счет этого вызывают нарушения микроциркуляции и трофики.
Следующим важным ульцерогенным фактором являются пепсин и его предшественник – пепсиноген. Агрессивные свойства пепсина в ульцерогенезе играют меньшую роль, чем повышение секреции соляной кислоты, лишь на фоне которой пепсин способен проявлять свою протеолитическую активность.
Аргессивность желудочного сока зависит не только от его кислотности и переваривающей активности пепсина, но и от длительности контакта со слизистой оболочкой желудка. Это может быть обусловлено нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки., которая регулируется блуждающим нервом, серотонином и другими интестинальными гормонами. Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта является важным фактором, ведущим к образованию язвенного дефекта, за счет дуодегастрального рефлюкса и заброса желчи в двенадцатиперстную кишку и в желудок, что является дополнительным фактором агрессии.
Желчные кислоты повышают проницаемость слизистой оболочки желудка для водородных ионов и способствуют развитию ацидоза, что в свою очередь ускоряет появление изъзвление.
