Симптомы пищевода Барретта

По современным данным пищевод Барретта – это приобретенное состояние, являющееся осложнением гастроэзофагеальной болезни, проявляющееся замещением в пределах слизистой оболочки пищевода плоскоклеточного эпителия цилиндрическим в виде специализированной кишечной метаплазии.

Симптомы пищевода Баррета наблюдаются у 5-15% больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, и эти цифры имеют неуклонную тенденцию к росту. Клиническое значение пищевода Барретта заключается в том, что он является предрасполагающим фактором к развитию язв и пиптических структур пищевода, и как следствие, промежуточной моделью перехода предопухолевого заболевания в злокачественную опухоль.

Под данным мировой литературы, риск развития злокачественной трансформации при пищеводе Барретта составляет от 5 до 50% и напрямую зависит от степени дисплазии, обнаруженной при морфологическом исследовании.

Аденокарциному пищевода впервые обнаружил K. Ortmann в 1901 г. Британский хирург N. Barrett в 1950 году опубликовал научный обзор, в котором утверждал, что присутствие железистых клеток в пищеводе объясняется наследственным укорочением пищевода и смещением части желудка в грудную полость. Тем самым Барретт отвергал теорию железистой метаплазии слизистой оболочки пищевода. Впоследствии в 1957 г.  Барретт 1953 г. На основании интраоперационных наблюдений смогли доказать присутствие островков железистого эпителия в подслизистом слое пищевода. Как показали исследование последних лет, Helicobacter pylori не играет существенной роли в развитии пищевода Барретта.

В настоящее время в мире происходит пересмотр представлений о кишечной метаплазии эпителия пищевода в канцерогенезе и развитии аденокарциномы пищевода.

Известно, что в пищеводе можно обнаружить кишечную метаплазию трех типов: фундальную, кардиальную и кишечную. В 90-х годах прошлого века первые два типа не являлись предраковыми заболеваниями и как бы исключались из-под наблюдения клиницистов. Только кишечный тип метаплазии, так называемый специализированный цилиндрический эпителий, был отнесен в разряд облигантных предраков и подвергался пристальному изучению.

В последние годы в литературе появились сообщения, экспериментально пока не доказанные, о том, что первые два типа кишечной метаплазии пищевода являются переходной фазой к специализированному цилиндрическому эпителию далее – к дисплазии, и наконец, к неинвазимному и инвазимному раку пищевода.

Выявление и разделение дисплазии на слабую, среднюю и тяжелую степени позволяет определить группу пациентов с наибольшим потенциальным риском развития аденокарциномы.

Помимо дисплазии в патогенезе развития аденокарциномы играет роль протяженность железистого сегмента более 8 см. По данным W. Hameetman, прогресс развития на фоне метаплазии дисплазии слабой степени может занимать от 1 до 8 лет, а дисплазия тяжелой степени развивается из слабой в период от 1 до 2 лет.

Диагностика и симптомы пищевода пищевода Барретта чрезвычайно трудны, дорогостоящие и потому далеки от совершенства. На диагностическом этапе следует использовать полипозиционную рентгенографию верхних отделов желудочно-киш9ечного тракта, эзофагогастродуоденскопию с множественной биопсией слизистой оболочки дистального отдела пищевода и хромоэзофагоскопию.

Изучение иммунного статуса у больных пищеводом Барретта показало достоверную супрессию  всех субпопуляций Т- и В-лимфоцитов и снижение интерлейкин-2-образвоания, что, возможно, играет определенную роль в малигнизации слизистой оболочки в пищеводе Барретта.