Симптомы острой почечной недостаточности

Характерные симптомы острой почечной недостаточности наблюдаются со стороны электролитного состава плазмы.

При острой почечной недостаточности наблюдается снижение количества основных трех ионов плазмы: натрия, хлора и бикарбоната. Тем самым уменьшается количество электролитов плазмы в целом. В среднем вместо обычных 310 м-экв./л при острой почечной недостаточности электролите-мия выражается цифрами порядка 286-296 м-экв./л. Осмотическое дав­ление еще более снижено, чем электролитемия, в связи с увеличением коли­чества двухвалентных ионов.

Гипертония плазмы при острой почечной недостаточности наблюдается лишь у больных, которым ошибочно назна­чают обильное введение гипертонических растворов или проводят избы­точную дегидратацию при применении методов внепочечного очищения.

Основным катионом плазмы является натрий; его концентрация вместе с хлором фактически определяет величину осмотического давления плазмы. Колебания концентрации натрия и хлора не всегда протекают параллельно. Ионы хлора могут выводиться независимо от ионов натрия. Хлор замеща­ется широко ионами НСОз. Замещение натрия может происходить за счет ионов калия, кальция или магния, однако малое количество последних ограничивает возможность замещения натрия. Экономия ионов натрия обеспечивается почечной канальцевой реабсорбцией.

У взрослого человека нормальный баланс натрия может сохраняться при введении в сутки всего 0,5 г хлористого натрия. При бессолевой диете резервы натрия начинают снижаться на 30-40-й день. Если потери натрия происходят внепочечным путем, снижение уровня натрия плазмы происходит быстро, в силу чего наступают изменения водного баланса, нарушается функция почек.

Даль­нейшее снижение резервов натрия наступает при ацидозе, когда теряется способность почек регулировать кислотно-щелочное равновесие путем замещения ионов натрия ионами водорода или аммония. В свою очередь, возникновение острой почечной недостаточности на почве недостатка соли и дегидратации способствует дальнейшей потере электролитов вследствие частой рвоты и поноса. Значительная потеря натрия имеет место в III ста­дии острой почечной недостаточности, которая характеризуется полиурией. Гипонатриемия клинически проявляется быстрой утомляемостью, апатией, потерей аппетита, головокружениями, обмороками.

Большое значение в клиническом проявлении острой почечной недоста­точности имеют изменения содержания в плазме калия. Калий участвует в обмене белков, в синтезе гликогена. Он является медиатором в деятель­ности вегетативной первной системы, влияет на мышечную систему, в част­ности на миокард. Калий пищи (калий находится почти во всех продуктах питания) выделяется в основном почками (почти 90%). Калий находится главным образом в клетках. В клеточной жидкости его концентрация достигает 112-150 м-экв./л. Во внеклеточной жидкости — всего лишь 3,5-5,3 м-экв./л.

По количественному определению калия в плазме нельзя иметь точное представление о его содержании в клеточном секторе.

Гемолиз также ведет к высвобожде­нию значительного количества калия, что имеет место после переливания несовместимой крови, анаэробном сепсисе после аборта, гемолитической анемии. При остром гемолизе с разрушением 60% эритроцитов высвобож­дается до 5 г калия, что может привести к смерти. Гиперкалиемия может возникнуть и при переливании одногруппной крови после длительной ее консервации. Значительно реже гиперкалиемия наблюдается у больных острой почечной недостаточностью вследствие отравлений и интоксикаций (если интоксикация не ведет к гемолизу).

Гиперкалиемии способствуют ацидоз и гипергидратация внутриклеточного сектора. Нет параллелизма между степенью азотемии и гиперкалиемии, хотя у большинства больных при высокой азотемии имеется и высокая гиперкалиемия. Клинически ги­перкалиемия проявляется признаками поражения нервной системы и сердечной мышцы: общая слабость, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, иногда параличи, брадикардия, аритмия, сердечная недостаточ­ность. Однако у ряда больных клинические проявления гиперкалиемии незначительны, хотя ее опасность весьма велика. У больных острой почеч­ной недостаточностью гиперкалиемию определяют дозированием калия плазмы.

У больных острой почечной недостаточностью повышение артериаль­ного давления — симптом не постоянный. Гипертония может быть резуль­татом задержки соли и воды во внеклеточном секторе или повышенного выделения прессорного вещества в кровь в результате почечной ишемии. Последним фактором можно объяснить возникновение гипертонии в пер­вые дни заболевания.

У больных симптомы острой почечной недостаточности проявляются в тахикардии. При возникновении сердечной недостаточности уменьшается наполнение пульса, отмечается уменьшение систолического и диастолического давления. Некоторые клиницисты при­бегают к прощупыванию пульса сначала в положении больного лежа, а затем после приподнятия его головы и туловища. Малое наполнение пуль­са в положении лежа, становящееся еще более выраженным после припод­нятия туловища, указывает на опасность коллапса.

Состояние перифери­ческих вен может служить показателем нарушения равновесия воды. В нор­ме подкожные вены быстро опорожняются при поднятии вверх верхних конечностей и заполняются вновь за 3-5 секунд после их опускания. При значительной гипогидратации заполнение вен происходит лишь за 10- 12 секунд. У некоторых больных заполнения вен вообще не происходит. За­медленное опорожнение вен при поднятии конечности говорит о гипергид­ратации