Почему образуются камни в почках

Проблема происхождения мочекаменной болезни, несмотря на значительный прогресс в ее изучении, все еще остается одной из наиболее сложных и окончательно не разрешенных.

Различают формальный и каузальный генез образования мочевых камней.

В отношении формального генеза существует две теории насчет того, почему образуются камни в почках: кристаллизационная и теория матрицы (органического остова камня).

По кристаллизационной теории камень возникает благодаря выпадению мочевых солей, образующих ядро камня, без прямого участия органической субстанции мочи.

Появление органического вещества в камне рассматривается как вторичный процесс.

Согласно кристаллизационной теории, для возникновения мочевых камней необходимо изменение соотношения между коллоидами и кристаллоидами, вызывающее адсорбционное накопление находящихся в перенасыщенном растворе мочи кристаллоидов и выпадение их в осадок с последующей атипической кристаллизацией вокруг кристаллизационного центра.

Согласно теории матрицы, при камнеобразовании первоначально всегда существует белковый остов, ядро, на котором вторично откладываются кристаллы солей.

Несомненна роль инфекции в образовании мочевых камней. В результате воспалительного процесса в мочевых путях, вызванного инфекцией, изменяется состояние слизистой оболочки, поверхностное натяжение между нею и мочой, вследствие чего развиваются явления адсорбции.

Большое значение в патогенезе почечных камней придается нефрокальцинозу. Этот термин относится только к отложению кальция внутри и вокруг почечных канальцев. Schottek рассматривает нефрокальциноз как предстадию нефролитиаза. Kollwitz считает, что между нефрокальцинозом и нефролитиазом существует только количественная разница. Нефрокальциноз сопровождается значительными повреждениями почечной паренхимы и приводит к тяжелым формам почечной недостаточности.

Важную роль в вопросе, почему образуются камни в почках, играют нарушения кислотно-щелочного равновесия организма. Сохранение мочи как перенасыщенного кристаллоидного раствора возможно лишь при рН мочи, равном 5,5-6,0, т. е. при кислой или слабокислой реакции мочи. Стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону вызывает изменение ее химизма, постоянное выпадение в осадок тех или иных солей — уратурии, оксалурии, фосфатурии, которые также являются важным фактором в этиологии нефролитиаза.

В происхождении мочекаменных диатезов (фосфатурии, оксалурии) и почечнокаменной болезни большую роль играют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, так же как изменения белкового (пуринового) обмена — при возникновении уратных камней и цистинурии — при образовании цисти-новых камней. Среди причин, вызывающих нарушения фосфорно-кальциевого обмена, особое место занимает болезнь Реклингаузена (генерализованная фиброзная остеодистрофия), в основе которой лежит гиперфункция паращитовидных желез, т. е. первичный гиперпаратиреоидизм, заключающийся в гиперплазии или аденоме одного или нескольких эпителиальных телец.

Заболевание это характеризуется гиперкальциемией, гиперкаль-циурией, фосфатурией и гипофосфатемией, пониженной реабсорбцией фосфатов в почечных канальцах. Гормон паращитовидных желез вызывает пролиферацию и гиперфункцию остеокластов, вследствие чего освобождается кальций и фосфор. Одновременно этот гормон способствует усилению выделения фосфора почками.

Развитие нефрокальциноза и нефролитиаза является характерным для почечной формы болезни Реклингаузена. Оно объясняется гиперкальци-урией и может предшествовать множественным дистрофическим изменениям в костях.

Надо полагать, что паращитовидные железы контролируют фосфорно-кальциевый обмен. Лечение при этом заболевании хирургическое — удаление гиперплазированной паращитовидной железы.

Вторичный или компенсаторный гиперпаратиреоидизм, наблюдаемый при разрушении костной ткани различного происхождения,-а также в некоторых случаях хронического гломерулонефрита, и идиопатическая ги-перкальциурия также могут быть причиной нефролитиаза.

При переломах костей, по данным различных авторов, уролитиаз встречается у 1-5% больных, при туберкулезных кокситах и спондилитах — у 12-13%.

У больных с повреждением спинного мозга и параплегией камни почек находят в 5,7-35%, а камни мочевого пузыря — в 50%.

Lorsen, изучая вопрос «почему образуются камни в почках», отметил частоту уролитиаза у 2266 больных полиомиелитом, установил, что среди 1234 парализованных больных уролитиаз имел место у 3,1%, а у непарализованных — только у 0,6%.

Помимо изложенных выше причин, вызывающих нарушение фосфорно-кальциевого обмена, имеют значение заболевания желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, колиты, язвенная болезнь). Здесь надо учитывать влияние гиперацидных катаров желудка на кислотно-щелочное равновесие организма, повышенное выделение соляной кислоты с желудочным содержимым, роль тонкого кишечника в выведении кальциевых солей и связывании их.

В редких случаях имеет значение хронический молочный алкалоз (синдром Burnett), развивающийся у больных гастритом, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки при длительном лечении их употреблением молока и щелочей (карбоната натрия, кальция и висмута).

На значение малярии в этиологии нефролитиаза впервые указал М. А. Мир-Касимов.

При малярии имеют место частые лихорадочные состояния, сопровождающиеся обезвоживанием организма, разрушением эритроцитов крови, чрезмерным насыщением мочи солями мочевой кислоты. При тропической малярии часто поражается слизистая оболочка мочевых путей. Слущивание эпителия, насыщение мочи уратами создают благоприятные условия для камнеобразования.

Известно, что растительная и молочная пища способствует ощелачиванию мочи, а мясная — окислению. Причиной нефролитиаза могут быть А-авитаминозные состояния, при которых чаще всего наблюдается кератинизация слизистых оболочек мочевых путей.