Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность — это обратимое глобальное поражение функций почек, возникающее в результате различных шокогенных воз­действий — травматических, токсических, инфекционных и др., ведущих к острому нарушению почечного кровотока.

В патогенезе острой почечной недостаточности известную роль играют такие факторы, как аноксия, повышение внутрипочечного давления, закупорка просвета канальцев, а также нефротоксическое воздействие некоторых веществ.

Клинические проявления острой почечной недостаточности являются выражением потери активной роли почек в выведении продуктов азоти­стого метаболизма, в сохранении водно-электролитных констант, щелочно-кислотного равновесия, нормотонии, в эритропоэзе.

Результатами потери этих функций являются: скопление в организме большого количества продуктов азотистого метаболизма, глубокие изменения электролитного состава вне- и внутриклеточной жидкости, водного обмена, ацидоз, гипер­тония, анемия.

Этиология и патогенез острой почечной недостаточности:

Основная роль в патогенезе острой почечной недостаточности принадлежит шоку. При шоке в организме возникают резкие сдвиги нервного и гумо­рального характера, нарушение деятельности важнейших его органов и систем. В комплексе этих нарушений возникновение острой почечной недо­статочности по существу носит вторичный характер. Возникновение анурии нельзя свести к одному рефлексу с места нанесения повреждения на нервы, иннервирующие почки; известно, что анурия наступает и при трансплантации почки на шею, когда нервы почки перерезаны.

Все же доказательством ведущего значения воздействия через кору больших полушарий на почки является факт возникновения анурии при условнорефлекторном раздражении. Доказано, что острая почечная недостаточность при шоке происходит в результате неадекватных раздражений нервной системы, эффект которых передается на почку по вегетативным путям и через гормональную систему.

Наряду с этим одной из основных причин так называемой болевой анурии является рефлекторная секреция антидиуретического гормона задней доли гипофиза. Исследования последних лет показали большую роль надпо­чечников в регуляции диуреза.

Установлено, что в первой фазе шока происходит спазм почечных сосу­дов, благодаря чему сохраняется минимально необходимый уровень кровоснабжения центральной нервной системы и сердечной мышцы. Следова­тельно, возникает своеобразное „самопожертвование почки» для спасения жизни больного. Оно выражается в том, что при общем снижении объема циркулирующей крови на 50% у больного, находящегося в состоянии шока, объем кровотока в почке уменьшается на 90-95%.

В этой фазе острой почечной недостаточности нарушение деятельности почки насту­пает вследствие только функциональных изменений; прекращение или сни­жение диуреза обусловлено прекращением или уменьшением фильтрации крови в клубочках. Если неадекватное раздражение продолжается или оно с самого начала было очень сильным, то длительная ишемия почки и сопровождающая ее аноксия ведут к морфологическим изменениям эпи­телия и основной мембраны почечных канальцев. Нарушение диуреза в связи с этим становится следствием канальцевого повреждения.

Для объяснения нарушения кровотока в почке при шоке, кроме спазма сосудов, имеют значение и учет своеобразной архитектоники почечного кровоснабжения, наличие негломерулярных артерио-венозных анасто­мозов и возможности шунтирования крови в обход клубочков.

Эти анасто­мозы известны с конца прошлого столетия. В условиях опыта отмечалось прохождение артериальной крови по почечной вене и даже ее пульсация. Аналогичные данные были получены Trueta и сотр. при введении восприимчивым животным стафилококкового токсина; спустя 24 часа после введения последнего у животных наблюдали некроз кортикального вещества почек вследствие острого расстройства крово­обращения.

Значение обходного пути крови в почке было показано в наблюдениях В. В. Серова и И. П. Соловьевой. На основании морфологических изменений, найденных на секции умерших от острой почечной недостаточности, протекавшей по типу гепаторенального синдрома, В. В. Серов и И. П. Соловьева пришли к выводу, что в ре­зультате кортикальной ишемии имеет место извращение юкстамедулляр-ного кровотока с преимущественным поражением дистальных канальцев.

При этом возникают дистрофические изменения в эпителии канальцев вплоть до некроза, а также — разрыв базальной мембраны с последующей неизбирательной реабсорбцией, отеком межуточной ткани, внутрипочечной гипертензией, тромбозом мелких вен, закупоркой просвета канальцев кровяными сгустками, что проявляется олигоанурией. Указанные исследо­ватели считают, что при гепаторенальном синдроме спазм почечных арте­рий возникает рефлекторно либо под воздействием сосудосуживающих токсических гуморальных факторов.

Несмотря на приведенные данные, роль шунтирования крови в патогенезе острой почечной недоста­точности в условиях клиники вызывает некоторые сомнения. Vassalli и Richet считают, что острая почечная недостаточность возникает в резуль­тате остановки или замедления кровотока в мозговом слое почек, наруше­ния распределения крови в почках при шоке.  Имеются и  другие выоказывания о причинах поражения почки при шоке. Однако механизм этого пора­жения еще нельзя считать уточненным.